L'objectif de la présente étude était d'explorer la relation de l'apport d'acrylamide alimentaire contrôlé (AA) avec l'excrétion d'AA- Les acides mercapturiques urinaires apparentés (MA), la N-acétyl-S- (carbamoyléthyl) -L-cystéine (AAMA) et la N-acétyl-S- (1-carbamoyl-2-hydroxyéthyl) -L-cystéine (GAMA). La cinétique d'excrétion de ces biomarqueurs d'exposition à court terme a été surveillée dans des conditions strictement contrôlées dans une étude d'intervention humaine en double du régime alimentaire. Un groupe d'étude (groupe A, n = 6) a ingéré AA via café (0,15-0,17 μg / kg pc) le jour 6 et dans un repas contenant un niveau d'exposition supérieur d'AA (14,1-15,9 μg / Kg pc) le jour 10. L'autre bras (groupe B) était sur un régime minimisé AA (lavage, 0.05-0.06 μg / kg pc) pendant toute la période d'étude de 13 jours. Le jour 6, ces volontaires ont ingéré ¹³ C ₃ D ₃ -AA (1 μg / kg pc). Dans les deux bras, l'excrétion de MA urinaire a été surveillée en permanence et des échantillons de sang ont été prélevés pour déterminer les produits d'addition d'hémoglobine. L'ingestion de quatre tasses de café a entraîné une réponse de biomarqueur à court terme légèrement améliorée dans la gamme de fond du groupe B. À la fin de la période de lavage de 13 jours, le groupe B a excrété un niveau de base AAMA de 0.14 ± 0,10 μmol / d bien que l'apport en AA ne soit que d'environ 0,06 μmol / j. Ce contexte soutenu d'AAMA sur proportionnel a suggéré un niveau d'exposition endogène de base d'AA de 0.3-0.4 μg / kg pc / j. L'excrétion de ¹³ C ₃ D ₃ -AA était pratiquement terminé dans les 72 à 96 heures, ce qui exclut la libération retardée d'AA (ou de tout autre précurseur de MA) Des compartiments du corps profond. Les résultats fournissent un support convaincant pour l'hypothèse d'une formation soutenue d'AA endogène dans le corps humain.